Мускулната треска - част 2

                     .... продължение ...............                                                    Автор: Юлиан Карабиберов

 

  В част 2 от поредицата материали засягащи мускулния растеж и мускулните микротравми, ще бъде разгледано мнението на известни учени, предлагащи теоретична обосновка на процесите свързани с проблема. Считаме, че това е необходимо за тесните специалисти в практическата им работа с висококвалифицирани спортисти или фитнес ентусиасти целящи развиване на мускулната маса и сила. Макар, че ще бъдат скучни и неразбираеми за голяма част от аудиторията, екипът на JK Fitness ги споделя с надеждата те да са от полза за разбирането на  бъдещите публикации. В тях ще бъдат дадени редица примери от практиката, касаещи методиката на тренировка по системата "JK Fit Motion" довела да значими спортни резултати.


  Въпреки множеството посочени аргументи, в научните среди няма единно мнение относно това, дали предизвиканото мускулно увреждане, вследствие на приложените тренировъчни средства, играе роля в хипертрофията на скелетните мускули. Актуалността на този проблем ни дава основание да направим анализ на статията на Brad Schoenfeld „Does exercise-induced muscle damage play a role in skeletal muscle hypertrophy?“, 2015.

 

  C. Malm, 2001, J. Vierck и кол., (2000),  установяват, че мускулните повреди са вследствие на използване на нови, високоинтензивни упражнения и то само в някои макромулекули на тъканта, както и да причинят увреждане на контрактилните елементи и цитоскелета, най-вече при ексцентрични мускулни усилия. Тъй като най-слабите саркомери се намират в различни региони на миофибрилите се смята, че свързаното нееднородно удължаване води до разкъсване на миофибрили. Деформират се мембраните, особено Т-тубулите, което води до нарушаване на калциевата хомеостаза, пък което допълнително води до разграждане на мускулите чрез потенциране на освобождаването на неутрални протеази, активирани с калций, участващи в увреждането на протеините на Z-линията (Allen, D., 2005) Била е отбелязана връзка доза-отговор, при която по-голям обем упражнения води до по-голяма степен на увреждане (Nosaka, K., 2003). С повтаряемостта симптомите изчезват, като  укрепва съединителната тъкан, повишава се ефективността при участието на двигателните единици и синхронизация им, забелязва се по-равномерно разпределение на работното натоварване между влакната на мускулите синергисти. Така беше изказано мнението, че структурните промени, свързани с мускулните микротравми, повлияват върху генната експресия (обяснена в специална статия в блога на JK Fitness), което води до укрепване на тъканта и по този начин се защитава мускула от по-нататъшно разрушаване (Bamman, M., 2007).

 

  Съмнения относно достоверността на хипотезата:

  Наред с тези заключения, други изследователи подлагат на съмнение тази хипотеза, като отбелязват, че хипертрофия може да възникне при относителната липса на мускулни увреждания (Brentano, M., Martins, Kruel, F., 2011, Flann, L., LaStayo, P., McClain, D., Hazel, M., Lindstedt, S., 2011).

  Съществуват доказателства, че мускулните микротравми се свързват с фактори, предизвикващи натрупването на мускулни протеини. Изследвания показват, че регенерирането на мускулите след „увреждащо ги“ упражнение се координира от нови транскрипционни програми, включващи клъстери на гени, които регулират възпалителните процеси, растежа, реакцията на стрес и биосинтезата на мембраната (MacNeil, L., Melov, S., Hubbard, A., Baker, S., Tarnopolsky, M., 2010).

  Какво се случва?

  Сигнализиране чрез възпалителни клетки - след като увреждането се възприеме от организма, неутрофилите (често наричани фагоцитни клетки, са най-богатите видове бели кръвни клетки в човешкото тяло) мигрират към зоната на травма и агентите се освобождават от увредените влакна, които привличат макрофаги в областта на нараняването. Въпреки че липсват актуални доказателства, подкрепящи ролята на неутрофилите при мускулния растеж, е възможно те да бъдат отговорни за сигнализирането на други възпалителни клетки, необходими за регенерация на мускулите. Една такава възможност са реактивните кислородни видове (ROS) (Uchiyama, S., Tsukamoto, H., Yoshimura, S., Tamaki, T., 2006), които могат да функционират като ключови клетъчни сигнализиращи молекули в отговор на приложените  упражнения (Gomez-Cabrera, M., Domenech, E., Vina, J., 2008, Jackson, M., 2008, Ji L., Gomez-Cabrera, M., Vina, J., 2006). Неутрофилите са способни да произвеждат различни ROS, включително супероксид, водороден пероксид, хипохлорна киселина и хидроксилен радикал (Koh T., Pizza, F., 2009). Установено е, че ROS стимулира растежа както на гладкия, така и на сърдечния мускул (Suzuki, Y., Ford G., 1999) и е теоретично да има подобни хипертрофични ефекти върху скелетната мускулатура (Takarada, Y., Nakamura, Y., Aruga, S., Onda, T., Miyazaki, S., Ishii, N., 2000). Макрофагите пък изглежда, че медиират хипертрофия чрез секреция на различни анаболни агенти, като цитокините които се явяват с особена важност в процеса на мускулна хипертрофия.

  K. Nosaka и кол., (2003), смятат, че мускулните микротравми стимулират  мускулната хиперплазия, а не мускулната хипертрофия.

  Установено, че ROS имат негативен ефект върху различни серин/ треонин фосфатази, включително калциневрин. ROS активността може да взаимодейства с активирането на калциневрин чрез блокиране на неговия калмодулин-свързващ домейн (Carruthers N., Stemmer, P., 2008). Предполага се, че калциневрин играе роля както при мускулна хипертрофия (Michel, N., Dunn, S., Chin, E., 2004), така и при трансформация на фенотип на влакна (Parsons, SA, Millay, DP, Wilkins, BJ, Bueno, OF, Tsika, GL, Neilson, JR, Liberatore, CM, Yutzey, KE, Crabtree, G., Tsika, R., Molkentin, J, 2004) и по този начин инхибирането му може да има отрицателно въздействие върху мускулния растеж. Твърде различни са становищата относно това, коя фаза на движенията стимулира мускулния растеж. Повечето специалисти считат, че оптималният мускулен растеж   индуциран от физически упражнения, не се постига, освен ако не се извършат ексцентрични мускулни действия (Hather, B., Tesch P,. Buchanan, P., Dudley, G., 1991).

 

  Против:         

  Изследователите, оспорващи валидността на хипотезата на микротравми-растеж се основават на факта, че мускулите стават все по-малко податливи на повреди при повторно натоварване (Nosaka, K., Lavender, A., Newton, M., Sacco, P., 2003). Установява се обаче, че микротравматизма след интензивни натоварвания продължава да съществува, дори при тренирани лица, макар и в по-малка степен, отколкото при начинаещи.

  M. Gibala и кол., (2000), анализирали резултатите от тренировъчни занимания при които се изпълнявали 8 серии от 8 повторения с интензивност равна на 80% от 1ПМ. Тренировките се провеждали, така че едната ръка да изпълнява само концентрични, а другата ръка само ексцентрични мускулни съкращения. Мускулната биопсия, взета 21 часа след тренировка, показала значително по-голямо разкъсване на влакната в ексцентричната фаза на движенията в сравнение с концентричната. Резултатите  показали, че ефектът от повторенията само намалява степента на микротравмите, а не предотвратява възникването им. Следователно вероятността, че увреждането може в действителност да играе роля в хипертрофичната реакция, не може да бъде изключена (Schoenfeld, B., 2015).

  Друго твърдение, целящо да опровергае потенциалната роля на микротравмите в мускулната хипертрофия е, че тренирането с оклузия (ограничено кръвоснабдяване) с ниска интензивност води до изразена хипертрофия с очевидно минимално увреждане на мускулите (Abe, T. и кол., 2005). Този начин на трениране, наречен Kaatsu, използва леки натоварвания (20 до 50% от 1ПМ), използвайки маншет за налягане, за да създаде хипоксична среда (ние го използвахме за първи път през 1985 г. в силовите тренировки на бегачи на средни разстояния от отбора на ВИФ). След няколко месечни тренировки се съобщава, че хипертрофичните ползи са приблизително равни на тези, наблюдавани при традиционните „хипертрофични" натоварвания, използващи интензивности от 70 до 80% 1ПМ. Като се има предвид, че леките натоварвания, използвани при тренировките Kaatsu, сякаш свеждат до минимум разрушаването на миофибрите, което би предполагало липсата на причинно-следствена връзка. Трябва обаче да се отбележи, че мускулните увреждания са известни последици от реперфузирането (ограниченото кръвооросяване) след исхемия (недостатъчен приток на кръв) (Gute, D., Ishida, T., Yarimizu, K., Korthuis, R., 1998). Takarada и кол., (2000), установяват, че макар маркерите на мускулните увреждания да са наистина по-ниски след тренировката Kaatsu, все пак има доказателства за микротравми в мускулната тъкан. По този начин съществува фактът, че микротравмите са допринесли за мускулната хипертрофия (Schoenfeld,  B., 2015).

  Друга група автори, счита, че може да има мускулни увреждания без ползи за мускулния растеж, както при аеробното бягане по наклон например. В такива случаи обаче, не се отчита факта, че аеробното натоварване и съпротивлението предизвикват уникални молекулярни реакции, активирайки и/или потискайки различни подгрупи от гени и клетъчни сигнални пътища (Hawley, J., 2009). Atherton, P. и кол., 2005, установява, че тялото има т.нар. „AMPK-PKB превключвател", при което сигнализиране се превключва на състояние, доминирано от катаболизирано AMPK PGC-1α или анаболно PKB-TSC2-mTOR в зависимост от това дали мускулното усилие е базирано на проявление на издръжливост или преимуществено на съпротивление.

  За написването на материала засягащ връзката между мускулните микротравми и хипертрофията е използвана статията на Schoenfeld B. – „Does exercise-induced muscle damage play a role in skeletal muscle hypertrophy?”, 2015.

  В  следващата част ще бъде разгледана взаимовръзката между мускулните увреждания и хипертрофията.

  Ще бъдат дадени примери от практиката. Така теоретичните обяснения засегнати в тези 2 части, ще придобият по-голяма яснота и практическа значимост 

  следва продължение ....


 Ползвана литература


Abe T., Yasuda T., Midorikawa T., Sato Y., Kearns C., Inoue K., Koizumi K., Ishii N., Skeletal muscle size and circulating IGF-1 are increased after two weeks of twice daily KAATSU resistance training. Int J Kaatsu Training Res, 1: 6-12, 2005

Allen, D., Whitehead, N., Yeung E., Mechanisms of stretch-induced muscle damage in normal and dystrophic muscle: role of ionic changes. J. Physiol. 567: 723-735, 2005

Bamman M., Take two NSAIDs and call on your satellite cells in the morning. J. Appl. Physiol. 103: 415-416, 2007

Schoenfeld B., Ogborn D., Krieger J., Effects of Resistance Training Frequency on Measures of Muscle Hypertrophy: A Systematic Review and Meta-Analysis, 2016

Malm C., Exercise-induced muscle damage and inflammation: fact or fiction? Acta Physiol. Scand. 171: 233-239, 2001

Michel N., Dunn S., Chin E., Calcineurin and skeletal muscle growth. Proc. Nutr. Soc. 63: 341-349, 2004

Hawley J., Molecular responses to strength and endurance training: are they incompatible? 34: 355-361, 2009

Nosaka K., Lavender A., Newton M., Sacco P., Muscle damage in resistance training: Is muscle damage necessary for strength gain and muscle hypertrophy? IJSHS 1: 1-8, 2003

Parsons, SA, Millay, DP, Wilkins, BJ, Bueno, OF, Tsika, GL, Neilson, JR, Liberatore, CM, Yutzey, KE, Crabtree G., Tsika R., Molkentin J., Genetic loss of calcineurin blocks mechanical overload-induced skeletal muscle fiber type switching but not hypertrophy. J. Biol. Chem. 279: 26192-26200, 2004

Gomez-Cabrera M., Domenech E., Vina J., Moderate exercise is an antioxidant: upregulation of antioxidant genes by training. Free Radic. Biol. Med. 44: 126-131, 2008

Карабиберов Ю., Съвременни аспекти на кондиционната подготовка в спорта, 2020

                                                                                                                                                                                                                                                 Колеж по спорт Био Фит

Коментари: 0
Към тази публикация още няма коментари. Защо не напишете първия коментар още сега?
Коментирайте статията

Вашият email адрес няма да се публикува. Задължителните полета са маркирани със *