Митохондриите и метаболизма - двупосочен билет на енергизма - част 2

                                                                                                          автор: Юлиан Карабиберов

 Недостига на кислород стимулира производството на червени кръвни телца в костния мозък Те са преносители на кислорода, регулирано от кръвообразуващия хормон Еритропоетин. Хипоксията повишава концентрацията му в плазмата, което пък води до повишаване на обема на ериторцитите и чрез това до по-добър транспорт на О2 в кръвта. Повишения брой на митохондриите и активност на оксидативните ензими води до повишено усвояване на кислорода (известен е приноса на тренировките провеждани в условията на намалено парциално налягане на О2, на високопланинската ни база Белмекен).

 Кислородния недостиг активира васкуларния ендотелен растежен фактор (VEGF), което насърчава създаването на нови кръвоносни съдове и разгръщане на капилярната мрежа обслужваща мускулите.

 Специфичен отговор на хипоксията е наличието на транскрипционно регулиране на специфични гени, които са необходими за да се поддържа О2-хомеостаза.

 Транскрипционният фактор HIF–1 е главен регулатор на О2-зависимата генна експресия.

 Гликолизата (при която от една молекула глюкоза се получават две молекули пирува̀т) и цикъла на Крепс (при който става пълно разграждане на пирогроздена киселина до СО2 и Н2О, при което се отделя енергия) протичат в цитоплазмената матрица/цитозола на митохондриите, или по-просто казано във вътрешноклетъчната им течна среда. При гликолизата се отделя известно количество млечна киселина, за разлика от липолизата. Нейното образуване в тренировката е толкова по-голямо, колкото в клетката се създава по-нискокислородна работна среда. Как тя се използва - ще прочетеш по-натам.

 Каквото и да си приказваме за прости и сложни, късоверижни и дълговерижни, наситени или не, моно или поли ... всичко се свежда до глюкозата, кетоните и кислорода за митохондриална изгода. Ключът е в съотношението - по-голям прием на въглехидрати = по-малък прием на мазнини и обратно. Най-опасен е комбинирания им прием в изобилие. Римската поговорка “Разнообразието радва”, важи и тука. Приоритета се балансира чрез двигателната активност и то основно тази, която прави митохондриите по-здрави.

 Как да стигнем до тях по път най-пряк е същността на въпроса?

 На всеки е ясно, че процеса на горене е ускорен при наличието на кислород. Горенето в организма не е точно като огън в камина, а в киберорганична машина. Затова си има пускови механизми и ускорители ензими, хормони, като лептина, грелина и много други с различни структури.

 Мускулите се нуждаят от най-много енергия, респективно и от митохондрии и от кислород за мускулния синтез, но в силова тренировка работят в анаеробни условия на ресинтез. Белите мускулни влакна от тип Б са бедни на митохондрии, защото не работят в кислородни условия на енергообмен, но така ли е, когато се възстановяват след тежък тренировъчен ден?!

 Възстановяването протича в аеробни условия, а окисляването в митохондриалния матрикс. Тук бихме могли да намесима движението на елементарните частици, обект на трактовка на квантовата физика.

 Клетките ни използват кислорода по време на окислителното фосфорилиране – крайният етап на клетъчното дишане. В резултат на това дишане се осъществява преноса на електрони от една молекула на друга, чрез промяна на електрическия градиент на електрон-транспортната система. Този пренос става между електронен донор (като коензима никотинамид аденин динуклеотид - НАД) и електронен акцептор (като кислорода - O2). Полученият при този трансфер на H+ йони, електрохимичен протонен градиент се използва за генерирането на химична енергия под формата на АТФ. Така например, електрон-транспортните вериги са клетъчните механизми, правещи възможно използването на енергията на въглехидратите чрез окислението им (клетъчно дишане, чрез което въглехидратите се окисляват до въглероден двуокис и вода). Следствие на катаболитните процеси, биохимичната енергия от хранителните вещества се трансформира в ATФ и се освобождават крайни продукти.

 А когато енергията се получава в анаеробните условия на високоинтензивна мускулна работа, при която участват бедните на митохондрии бели мускулни влакна от тип 2А? ... а още повече пък тези от тип 2Б, натрупващи лактат следствие работата им в остри анаеробни условия в липса на кислород? При това е известно, че на първо ниво глюкозата се разгражда в клетъчната цитоплазма, а не в митохондриите.

 Къде е тук тогава ролята на митохондриите?

 Тя е в повторното използване за енергия на преработения до глюкоза лактат в черния дроб, а според някои специалистии и до директната преработка на лактата.

 Каква е разликата между млечната киселина и лактата?

 Не случайно разгледах действието на електрон-транспортната система. Молекулата на млечната киселина е структурирана от свързани атоми водород и кислород. В междуклетъчната течност на кръвта тя може да отдели протон (водороден йон H+), като в резултат на това се образува лактат. Лактатът, като продукт на клетъчния метаболизъм е един вид конюгирана/свързана основа на млечната киселина, което просто означава, че лактата има един водороден йон по-малко от млечната киселина. Т.е. веднага след като млечната киселина се произведе в тялото, в частност в мускулите, се разделя на лактат и водород.

 Млечната киселина не е враг!

 Счита се, че млечната киселина се произвежда от клетката, когато няма достатъчно кислород или енергийните нужди са повече, отколкото клетката може да произведе, използвайки системата за окислително фосфорилиране. Лактатът, като вторичен продукт от гликолизата се явява основен енергоизточник за митохондриите в мускулите, сърцето, мозъка, където се окислява. Впрочем, лактата може да се окислява само в митохондриите.

 Трябва да се отбележи обаче, че хроничното излагане на лактат може да разстрои клетъчния метаболизъм и особено транспорта на мастните киселини. Може да причини изменения на намиращия се във вътрешната митохондриална мембрана кардиолипин (кардиолипин (CL) - вид дифосфатидилглицерол липид), отговорен за функцията на редица ензими участващи в митохондриалния енергиен метаболизъм. Следствие на това се понижава производството на АТФ, повишава се това на свободни радикали, нараства вероятността за развитие на диабет тип 2, сърдечна недостатъчност и др.

Следователно, на преден план излиза способността на митохондриите да използват мастните киселини и глюкозата и по-точно разградената й до пируват форма, включително получената от лактат в черния дроб. От друга страна, някои специалисти считат, че от първостепенна важност е способността на митохондриите да рециклират лактата до АТФ.

 Изследванията на д-р Inigo San Millan, 2013, показват че хората с диабет тип 2 и хората със затлъстяване имат митохондриална дисфункция. Те изгарят по-малко мазнини, което затруднява отслабването. Техните тела имат затруднения с метаболизма на захарите, което ги прави инсулиново резистентни. И те са склонни да имат повече натрупване на лактат. Той казва: “Вярвам, че диабет тип 2 трябва да бъде 100 процента обратим с подходящи упражнения."

 При физически натоварвания, лактата може да увеличи до 30% енергийната ефективност в клетките, за сметка на икономии в разхода на глюкоза и мазнини. Това обаче, зависи от степента на мускулно напрежение и поддържането му във времето, с което се генерира прогресивно нарастваща умора и респективно степен на подкиселяване на работната среда в мускулните клетки. Високата интензивност в анаеробни условия на енергообезпечаване и поддържането и до състояние на отказ, на практика натрупва такова количество лактат, че е невъзможно той да се “рециклира” за нов горивен доставчик. В статии от блога на JK Fitness сме дискутирали промените в концентрацията на водород и други химични елементи в условията на голяма умора.

 Изследванията на Д-р Джордж Брукс променят мнението за млечната киселина и лактата.

 Какво доказва той?

 Млечната киселина не прави клетката киселинна!

След като споменах че червените кръвни телца нямат митохондрии, може да предположим, че вероятно наличието на лактат в кръвта от 0,5 ммол/л в състояние на покой е следствие невъзможността на еритроцитите да усвояват лактата.

 Факт е, че млечната киселина не е източник на ацидоза в клетката. Ако се разгледа пълната реакция на превръщането на глюкозата в пируват (гликолиза) и след това в млечна киселина, може да се види, че няма нетно производство на водородни йони (киселина). Дори по-интересен е фактът, че ако се подаде гликоген, а не глюкоза в реакцията на гликолиза, това всъщност води до консумация на водороден йон и по този начин намалява киселината в клетката (Brooks, G.A., 1999).

 Пируват + H+ + NADH → Лактат + NAD+ .... (NADH - Никотинамид аденин динуклеотид, една от двете форми на коензима никотинамид аденин динуклеотидът - NAD)

 Вижда се, че превръщането на пируват в лактат не само консумира водороден йон (киселина), но също така произвежда NAD+, което позволява на целия цикъл на гликолиза да продължи.

 Глюкоза + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 Пируват + 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP + 2 H2O ... (ADP - аденозин ди фосфат; ATP - аденозин три фосфат; Pi - пируват; H+ - водороден йон, H2O - вода).

 Така че млечната киселина всъщност се произвежда, за да буферира клетката срещу ацидоза и помага да се продължат реакциите, от които клетките се нуждаят, за да произвеждат енергия в екстремни условия. Транспорта на водородни йони означава, че когато млечната киселина напусне клетката, тя може да “издърпа” киселина със себе си, което допълнително предпазва клетката от ацидоза.

 През 1929 год. съпрузите Гърти и Карл Кори откриват механизма чрез който мускулния гликоген се разгражда до млечна киселина и после, чрез глюкогенеза основно в черния дроб, се ресинтезира в глюкоза, постъпваща отново в мускулите (Цикъл на Кори). Този енергоемък процес на циклично преобразуване изисква АТФ. Част от лактата се разгражда до пирогроздена киселина, която се пренася в митохондриите и като крайни продукти от цикъла на Кребс са CO2, H2O.

 Друга част от лактата остава и тогава той постъпва в митохондиите, където два пъти по-малката му молекула от тази на глюкозата се оказва изгодна за ново енергийно производство. Това става в работната кислородна среда на митохондриите. Колкото способността им да преработват лактата в енергия е по-голяма, толкова по-издръжлив би бил атлета. Ако теоретически е така, това означава, че лактата минава напряко, без да постъпва в черния дроб за трансформация до пируват. Това за мен е все още спорен въпрос. 

 След като пируватът може да се преобразува в лактат, а лактата в гликоген – запасите от гликоген могат да се съхраняват, което следователно осигурява по-дълготрайно енергийно снабдяване.

 Трябва да се отбележи, че прекомерните количества лактат затрудняват работата на митохондриите, заради евентуална липса на окислителни ферменти. Ключа е в дозирането на интензивността и времетраенето на натоварването.

 За тази цел, заедно с Александър Паунов подготвяме специална разработка на зоните на интензивност и техния ефект, включително върху митохондриите.

 Следи блога на JK Fitness и Колеж по спорт “Био Фит”, защото за първи път ще изнесем реални резултати от практиката, как са формирани зоните на мощност от легендарните наши физиолози и мои преподаватели, като Петър Слънчев, Илчо Илиев, Кръстьо Кръстев, Вельо Гаврийски, Константин Бичев (бивш завеждащ сектор Наука в Спортен колеж "Био Фит") заедно с видни старши треньори на националните ни гарнитури в бяганията за издръжливост - моя ментор Георги Лазаров и Александър Паунов. С обединените усилия на теория и практика и множество лабораторни изследвания в националния ни спортно-медицинския център в Дианабад, в края на миналия век, се създаде уникален по рода си “Модел на тренировъчните зони на енергийна мощност “.

 Защо е уникален ли?! ... защото с неговото прилагане се създадоха най-добрите атлетки в света - атлетките, които още държат световния рекорд на щафетата 4 х 800 м бягане - плеяда от състезателки с резултат под 2 мин на 800 м бягане. Колко са сега атлетките с такъв резултат?!

 Затова другари, нека оставим нашата практиката да говори, а не само копираните цитати от чужди авторски изложения, които нямат нашите постижения.

 Но, да се върнем на темата:

 Работата на белите, гликолитични мускулни влакна от тип 2А в сравнително бедната на кислород среда генерираща лактат, се оказва полезна за активността на митохондриите. Тогава тренировките с променлива интензивност и интервалните натоварвания с редуване на бързи с бавни такива или с пасивни почивки са интересни стимули за митохондриална активация.

 Най-бързите и силни бели мускулни влакна от тип 2Б, работещи на максимална мощност, използващи мускулен креатин фосфат и глюкозен заряд, също генерират лактат. Тогава, митохондриите в червените мускулни влакна биха могли да усвояват и преработват млечната киселина. Следователно, този тип влакна биха били утилизатор на млечна киселина, особено в интервала на почивка, но само ако тя е активна и тези влакна работят. С други думи, в напрегнатата работна среда - митохондриите в червените мускулни фибри асистират на митохондриите от белите. Този процес познат като "клетъчна совалка" води до бързо възстановяване и снижаване на киселиността в работната среда на мускулите. Кардиотренировката, която ангажира работната система - мускулите, може да се нарече “кардио-митохондриална тренировка”.

 Именно този подход, на периодично вграждане на аеробно циклично натоварване и интензивно дишане, в силовите тренировки, препоръчваме за лактатна утилизация, чрез митохондриална мобилизация. “JK Fit Motion” системата, умело извлича ползите от “конкурентните натоварвания”, които се взаимно потенцират, а не конкурират.

Примери от нашата практика   .......................   следва продължение ....

                                                                                                                                                                                       JK Fitness $ Колеж по спорт "Био Фит"