Нискомаслена или или въглехидратна диета

                                                                                                                                                         Автор: Валентин Панайотов
  JK Fitness предлага интересна статия на един от водещите преподаватели в Колеж по спорт "Био Фит" и НСА "Васил Левски", която може да насочи вниманието Ви към това, дали да използвате нискомаслени или въглехидратни диети.

  При разработването на хранителни програми за трениращите в JK GYM Nautilus, живо се дискутира какъв тип хранене да се използва съобразно особеностите на организма, целта която се преследва и съвременните тенденции в храненето и използването на хранителни добавки.

  В последните години нискомаслените диети се превърнаха в стандарт при терапията на сърдечносъдовите заболявания, главно поради установената връзка между приема на мазнини и риска от заболеваемост [20]. Напоследък, обаче се натрупват научни доказателства, че този тип диети не представляват оптимален подход за редуциране на телесната маса. Дори ранни изследвания (от 1983) не установяват предимства на нискомаслените диети в сравнение с останалите по отношение на загубата на тегло при хора със затлъстяване в САЩ и Великобритания [13]. По-скорошни експерименти също не доказват каквито и да било преимущества на нискомаслените диети в сравнение с ограничаването на калорийния прием, независимо от състава на храната [35]. Нещо повече – при сравняване на ефективността на различни комерсиални хранителни прогрми за редуциране на теглото не се установява превъзходство на нито една от тях по отношение на загубата на тегло, независимо от макронутриентния състав [11, 17, 34]. Стандартните диетологични препоръки постулират редуциране на мастния прием и компенсирането му със завишена консумация на въглехидрати, като количеството на белтъците в диетата остава непроменено. Същевременно, някои учени изказват хипорезата за водещата роля на количеството на приеманите белтъци при редуцирането на телесната маса, поне що се отнася до регулацията на апетита. Mellinkoff например, поставя т. нар. “аминостатична хипотеза” (aminostatic hypothesis), според която в мозъка съществува център на засищането [30]. Предполага се, че този център е чувствителен към плазмените нива на аминокиселини и след достигането на определени концентрации, чувството на глад се подтиска. Еволюционната логика на тези процеси е свързана с важността на аминокиселините като пластичен компонент от една страна, и потенциалната им токсичност при високи концентрации, от друга.
  Обратно на нискомаслените диети, нисковъглехидратните изискват постигане на калориен дефицит за сметка на редукция на консумиранте въглехидрати, в крайните си варианти (кетогенна диета) – до почти напълното им елиминиране. Количеството на другите макронутриенти може да остане непроменено в някои случаи (когато въглехидратния прием се ограничава до постигането на желания енергиен дефицит). В стандартната съвременна диета относителното количество на консумираните въглехидрати представлява поне 55-60% и по тази причина не е възможно силното редуциране на въглехидратната консумация без да се намали калорийният прием твърде много. Това изисква компенсаторно повишаване на приема на мазнините и белтъчините. Обикновено се предпочита повишаването на белтъчната компонента, главно с цел постигането ефект на съхраняване на мускулната маса. Не всички експерименти, обаче възприемат този подход, като настройват енергийния дефицит променяйки приема както на белтъчините, така и на мастите. Често се прибягва и до използване на хранителни добавки. Подобни са манипулациите, но по отношение на количествата на консумираните белтъчини и въглехидрати при конструирането на нискомаслени диети. Тази вариативност силно затруднява коректното сравняване на ефектите на двата типа разглеждани тук диети.


Връзка между високия мастен прием и затлъстяването
  В развитите страни излишното количество адипозна тъкан се свързва с 30%- 40% от случаите на коронарна болест на сърцето, с редица случаи на онкологични заболявания – на дебелото черво, на гърдата, на бъбреците, както и с повечето случаи на диабет от тип 2 [9, 12, 47, 48].
Независимо, че генетичните фактори са определящи в това дали определен индивид ще развие затлъстяване, те не обясняват високите нива на натрупване на мастна тъкан в западните общества. Тези наблюдения са потвърдени научно в редица изследвания, например при сравняването на
телесните маса и състав на мигранти в САЩ и съответните им еквиваленти в страната донор [19].
  Широко разпространено е мнението, че причината за затлъстяването е консумирането на големи количества мазнини. Поради това, огромната част от здравословните хранителни препоръки включват ограничаване на консумцията на масти, независимо, че сама по себе си тя не представлява рисков фактор за
сърдечносъдови или ракови заболявания [33]. Няколко са предполагаемите причини за оправдаването на тези твърдения. На първо място, мазнините са
хранителните вещества с най-висока енергийна плътност – 9 ккал на гр срещу 4 ккал на гр за белтъците и въглехидратите. Тази разлика предполага евентуалната енергийна свръхконсумация при регулиран обем на диетата. Освен това, мазнините дават на храната вкус и аромат, което предполага допълнителна възможност за несъзнателен неконтролиран прием. Съществуват доказателства (непотвърдени при продължителни наблюдения), че при
храносмилането на мазнини термогенезата е по-ниска в сравение с тази на въглехидратите и това потенциално прави консумираните масти по-лесни за
утилизиране и натрупване под формата на адипозна тъкан [2, 10].
  Изследванията в страните от Европа и в Китай не установяват никакава зависимост между консумирането на мазнини и индекса на телесната маса (ИТМ). Нещо повече, при лицата от женски пол се наблюдава ясна обратна корелационна връзка между тези променливи [8, 25]. Тези данни допълнително се потвърждават от факата, че независимо от драстичното ограничение на приема на мазнини в развитите страни в последните години (налагано както от хранителната индустрия, така и от държавните здравни организации), броят на хората с наднормено тегло и затлъстяване нараства драматично [14, 22, 33].
 Краткосрочните изследвания (с продължителност от няколко седмици до 6 месеца) установяват умерени ефекти върху загубата на тегло (< 1 кг до 4 кг) при заместването на 10%-15% от енергията, доставяна от мазнини с такава от въглехидрати [1, 7, 26, 36, 39, 40, 46]. Независимо, че тези данни дават основание да се предполага комулативен ефект с времето на подобни интервенции, дългосрочните експерименти не установяват такъв [5, 6, 16, 18, 32, 41].

  Липсата на връзка между относителното количество на консумираните мазнини и количеството на телесната адипозна тъкан доказва, че причините за наднорменото тегло и затлъстяването не са свързани с консумираните масти. Физическата активност е един от малкото научно доказани фактори в предотвратяването на тези процеси [37].
  По отношение на цялостната терапия за редуциране на телесната маса и промяна на телесния състав, най-успешния подход е високобелтъчната и
нисковъглехидратна (хипокалорийна) диета, комбинирана с редовни физически натоварвания. Количеството на консумирания белтък следва да е повече от 1.5
гр на килограм телесна маса на ден или с енергийна стойност от над 25% от общия дневен калориен прием. Подобен режим позволява акцентът да се
постави върху редукцията на адипозната тъкан (както висцерална, така и субкутанна), като количеството на активната телесна маса в голяма степен
остава непроменено [31, 44].
  Известно е, че наднорменото тегло и затлъстяването са свързани с намаляване на серумните концентрации на тестостерона и хормона на растежа. Тези два хормона са от особена важност за регулацията на телесната маса и особено, телесния състав. От всички интервенции, целящи регулирането на тези параметри, най-ефективна е тази, включваща силови натоварвания, независимо от интензивността им. Когато към нея се прибави хипокалорийна диета (чрез която успешно се регулира нарушената секреция на соматотропин), е възможно да се постигне дулготраен благоприятен ефект [3, 24, 27, 42, 43]. Подобен вид комбинирана терапия се свързва с позитивни промени в нивата на тестостерон, свързващите тестостерон белтъци и андрогенните рецептори. По този начин, според някои автори, се постигат ефекти, сходни с тези от андрогеннзаместителната терапия при възрастни мъже [4, 20, 29, 38].


Заключение
  Диетите с ниско въглехидратно съдържание и, съответно – с вискобелтъчно и високомазнинно, са по-ефективни от нискомаслените, както по отношение на редуцирането на теглото, така и за профилактиката на сърдечносъдови заболявания. Същевременно, връщането към консумация на въглехидрати елиминира положителните ефекти за сравнително кратко време и по тази причина подобен тип режими не са подходящи за поддържане на теглото. По- успешният подход изисква постепенното добавяне на въглехидрати в диетата за сметка на ограничаване на приема на останалите два типа макронутриенти, като акцентът се поставя върху мастния прием, а блтъчният не се променя [28].
 Към настоящия момент не е известно кои са точните причини за положителното влияние на нискомаслените диети. Ниското количество на въглехидратите в диетата, високия белтъчен прием и редуцирания калориен прием – всеки един от тези фактори самостоятелно или в комбинация би могъл да бъде фактор в ефектите от нискомаслените диети. В допълнение, липсват данни за дългосрочните ефекти на този тип диети – обикновено изследванията са с период на проследяване до около 1 година. По тази причина са необходими допълнителни проучвания за сравняване на тези ефекти при нискомаслените и
нисковъглехидратните диети.


Литература
1. Astrup A, Grunwald GK, Melanson EL, et al. The role of low-fat diets in body weight control: a meta-analysis of ad libitum dietary intervention studies. Int J Obes 2000; 24: 1545_/52.
2. Astrup A. Dietary composition, substrate balances and body fat in subjects with a predisposition to obesity. Int J Obes 1993; 17(Suppl 3): S32_/6.
3. Berryman DE, Christiansen JS, Johannsson G, Thorner MO, Kopchick JJ. Role of the GH/IGF-1 axis in lifespan and healthspan: lessons from animal models. Growth Horm IGF Res. 2008;18:455–71
4. Bhattacharya RK, Khera M, Blick G, Kushner H, Nguyen D, Miner MM. Effect of 12 months of testosterone replacement therapy on metabolic syndrome components in hypogonadal men: data from the Testim Registry in the US (TRiUS). BMC Endocr Disord. 2011;11:18
5. Black HS, Herd JA, Goldberg LH, et al. Effect of a lowfat diet on the incidence of actinic keratosis. N Engl J Med 1994; 330: 1272_/5
6. Boyd NF, Cousins M, Beaton M, et al. Quantitative changes in dietary fat intake and serum cholesterol in women: results from a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 1990; 52: 470_/6
7. Bray GA, Popkins BM. Dietary fat intake does affect obesity! Am J Clin Nutr 1998; 68: 1157_/73
8. Chen J, Campbell TC, Junyao L, Peto R. Diet, life-style, and mortality in China: a study of the characteristics of 65 Chinese counties. Oxford: Oxford University Press; 1990
9. Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes in women. Ann Intern Med 1995; 122: 481_/6
10. Flatt JP. Energetics of intermediary metabolism. In: Garrow JS, Halliday D, eds. Substrate and energy metabolism in man. London: John Libbey; 1985. p. 58_/69
11. Freedman MR, King J, Kennedy E. Popular diets: a scientific review. Obes Res. 2001;9(suppl 1):1S-40S.,
12. Grundy SM. How much does diet contribute to premature coronary heart disease? In: Stein O, Stein Y, eds. Atherosclerosis IX. Proceedings of the 9th International Symposium on Atherosclerosis. Tel Aviv: Creative Communications; 1992. p. 471_/8.
13. Harcombe Z, Baker JS, Cooper SM, Davies B, Sculthorpe N, DiNicolantonio JJ, et al. Evidence from randomised controlled trials did not support the introduction of dietary fat guidelines in 1977 and 1983: a systematic review and meta-analysis. Open Hear. 2015; 2: e000196–e000196.
14. Health Statistics. Daily dietary fat and total food-energy intakes _/ Third National Health and Nutrition Examination Survey, Phase 1, 1988
15. Hunninghake DB, Stein EA, Dujovne CA, et al. The efficacy of intensive dietary therapy alone or combined with lovastatin in outpatients with
hypercholesterolemia. N Engl J Med 1993; 328: 1231_/9
16. Jeffery RW, Hellerstedt WL, French SA, Baxter JE. A randomized trial of counseling for fat restriction versus calorie restriction in the treatment of obesity. Int J Obes 1995; 19: 132_/7
17. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Obesity Society. J AmColl Cardiol. 2014;63(25 pt B):2985-3023.
18. Kasim SE, Martino S, Kim PN, et al. Dietary and anthropometric determinants of plasma lipoproteins during a long-term low-fat diet in healthy women. Am J Clin Nutr 1995; 57: 146_/53
19. Kato H, Tillotson J, Nichaman MZ, et al. Epidemiologic studies of coronary heart disease and stroke in Japanese men living in Japan, Hawaii and California. Am J Epidemiol 1973; 97: 372_/85
20. Kelly DM, Jones TH. Testosterone: a metabolic hormone in health anddisease. J Endocrinol. 2013;217:R25–45
21. Keys A, Menotti A, Karvonen MJ, Aravanis C, Buzina R, Djordjevte BS, et al. The Diet and 15-Year Death Rate in the Seven Countries Study. Am J
Epidemiol. 1986; 124: 903–915.
22. Kuczmarski RJ, Flegal KM, Campbell SM, Johnson CL. Increasing prevalence of overweight among US adults. The National Health and Nutrition Examination Surveys, 1960 to 1991. JAMA 1994; 272: 205_/11
23. Levitsky DA, Strupp BJ. Imprecise control of food intake on low fat diets. In: Fernstrom JD, Miller GD, eds. Appetite and body weight regulation: sugar, fatand macronutrients. Boca Raton, FL: CRC Press; 1994: 179_/90
24. Li C, Ford ES, Li B, Giles WH, Liu S. Association of testosterone and sex hormone-binding globulin with metabolic syndrome and insulin resistance in men. Diabetes Care. 2010;33:1618–24
25. Lissner L, Heitmann BL. Dietary fat and obesity: evidence from epidemiology. Eur J Clin Nutr 1995; 49: 79_/90.
26. Lissner L, Levitsky DA, Strupp BJ, et al. Dietary fat and the regulation of energy intake in human subjects. Am J Clin Nutr 1987; 46: 886_/92
27. Liu H, Bravata DM, Olkin I, Nayak S, Roberts B, Garber AM, et al. Systematic review: the safety and efficacy of growth hormone in the healthy elderly. Ann Intern Med. 2007;146:104–15
28. Mazlan N. Effects of fat and carbohydrate on energy intake and macronutrient selection in humans. 2001. PhD thesis, Aberdeen University, Aberdeen, Scotland., Stubbs RJ, Johnstome AM, Harbron CG, Reid C. Covert manipulation of energy density of high carbohydrate diets in ‘pseudo freeliving’ humans. Int J Obes Relat Metb Disord 1998; 22: 885–892.
29. Mekala KC, Tritos NA. Effects of recombinant human growth hormone therapy in obesity in adults: a meta analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:130–7
30. Mellinkoff SM, Frankland M, Boyle D, Greipel M: Relationship between serum amino acid concentration and fluctuations in appetite. J Appl Physiol 1956, 8:535–538
31. Mettler S, Mitchell N, Tipton KD. Increased protein intake reduces lean body mass loss during weight loss in athletes. Med Sci Sports Exerc. 2010;42:326– 37
32. National Diet_/Heart Study Research Group. The National Diet_/Heart Study Final Report. Circulation 968; 18(Suppl): 1_/154
33. National Research Council _/ Committee on Diet and Health. Diet and health: implications for reducing chronic disease risk. Washington, DC: National Academy Press; 1989

34. Pagoto SL, Appelhans BM. A call for an end to the diet debates. JAMA. 2013;310(7):687-688.,
35. Pirozzo S, Summerbell C, Cameron C, Glasziou P. Advice on low-fat diets for obesity (Review). Cochrane Database Syst Rev. 2002
36. Puska P, Iacono JM, Nissinen A, et al. Controlled, randomised trial of the effect of dietary fat on blood pressure. Lancet 1983; i: 1_/5.
37. Roberts SB. Abnormalities of energy expenditure and the development of obesity. Obes Res 1995; 3(Suppl 2): 155_/63
38. Scacchi M, Pincelli AI, Cavagini F. Growth hormone in obesity. Int J Obes. 1999;23:260–71.
39. Schaefer EJ, Lichtenstein AH, Lamon-Fava S, et al. Body weight and lowdensity lipoprotein cholesterol changes after consumption of a low-fat ad libitum diet. JAMA 1995; 274: 1450_/5
40. Shah M, McGovern P, French S, Baxter J. Comparison of a low-fat ad libitum complex-carbohydrate diet with a low-energy diet in moderately obese women. Am J Clin Nutr 1994; 59: 980_/4
41. Simon M, Heilbrun L, Boomer A, et al. A randomized trial of a low-fat dietary intervention in women at high risk for breast cancer. Nutr Cancer 1997; 27: 136_/42
42. Tishova Y, Kalinchenko SY. Breaking the vicious circle of obesity: the metabolic syndrome and low testosterone by administration of testosterone to a young man with morbid obesity. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2009;53:1047–51
43. Vikan T, Schirmer H, Njølstad I, Svartberg J. Low testosterone and sex hormone-binding globulin levels and high estradiol levels are independent predictors of type 2 diabetes in men. Eur J Endocrinol. 2010;162:747–54
44. Volek JS, Sharman MJ, Forsythe CE. Modification of lipoproteins by very low-carbohydrate diets. J Nutr. 2005;135:1339–42.,
45. Volek JS, Westman EC. Very-low-carbohydrate weight-loss diets revisited. Cleve Clin J Med. 2002;69:849–53. 856–848 passim
46. Westerterp KR, Verboeket-van de Venne WP, Westerterp- Plantenga MS, et al. Dietary fat and body fat: an intervention study. Int J Obes Relat Metab Disord 1996; 20: 1022_/6
47. Willett WC, Dietz WH, Colditz GA. Guidelines for healthy weight. N Engl J Med 1999; 341: 427_/34.
48. Willett WC, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Weight, weight change, and coronary heart disease in women: risk within the ‘‘normal’’ weight range. JAMA 1995; 273: 461

                                                                                                                                                                                             JK Fitness

                                              


Коментари: 0
Към тази публикация още няма коментари. Защо не напишете първия коментар още сега?
Коментирайте статията

Вашият email адрес няма да се публикува. Задължителните полета са маркирани със *