Автор: Валентин Панайотов
Въведение
В последните години силно нарастна популярността на т. нар. “кетогенни диети” – хранителни режими с много ниско съдържание на въглехидрати – понякога до 10-20 гр/ден – и сравнително високи такива на масти и белтъчини. Основното опасение, което се изказва при прилагането на подобни интервенции, особено в дългосрочен план, е потенциалната опастност от загуба на активна телесна маса поради необходимостта от компенсиране на липсата на въглехидрати посредством глюконеогенеза от аминокиселини (McDonald, L., 1998). В действителност, независимо от популярността на подобни възгледи, кетогенните диети всъщност подтискат глюконеогенезата и по този начин успяват да запазят в голяма степен тялото от загуба на активна телесна маса, дори при негативен енергиен баланс. Популярността на подобни режими при третиране на клинични състояния, като епилепсия при деца, например, датира от 40-те години наминалия век (Wheless JW, 1995, Freeman, MD et al., 1996., Berryman MS., 1997). Установената при прилагането им (в класическия им вид) мускулна загуба се дължи в голяма степен на недостатъчната консумация на висококачествени белтъчини. Адекватният протеинов прием не само предотвратява метаболизирането на собствени белтъци, но при определени условия (например, редовни силови натоварвания) допринася за засилен мускулен сиснтез.
Състав и метаболитни функции на кетонните тела
Кетонните тела (КТ) представляват междинен продукт от непълната утилизация на свободните мастни киселини (СМК) в черния дроб. При липса на глюкоза, образуваният при мастното окисление ацетил-КоА не може да влезе в цикъла на Кребс и в резултат на това се превръща в кетони – ацетоацетат и бета хидроксибутарат (Nosadini R. et. al., 1989). КТ могат да бъдат метаболизирани за енергия за функционирането на много органи в човешкото тяло. Мозъкът е
способен да се подсигурява енергитично 75% от нуждите си от КТ при липса на адекватна въглехидратна наличност (Owen O.E. et. al., 1967, Sokoloff L., 1973,
Cahill G., 1981).
Една от най-разпространените неточности по отношение на КТ е смесването на понятията кетоза и кетоацидоза. Кетоацидозата е състояние, което може да бъде наблюдавано при неправилното лечение на диабет и е свързано с рязкото нарстване на концентрациите на ацетоацетат и бета хидроксибутарат и последващото силно подкисляване на средата с потенциална опастност от настъпването на т. нар. “диабетна кома”. При прилагането на кетонни диети, обаче, организмът разполага с механизми за контрол на производството на КТ и по тази причина състоянието на кетоза е като цяло безопасно при липса на метаболитни патологии. Всъщност, при кетозата в голяма степен тялото успява да поддържа рН във физиологичните граници (Salway JG., 1999). KT повлияват секрециите на инсулин и глюкагон, като същевременно действията на тези хормони от своя страна контролират образуването на КТ посредством влиянието си върху липолизата (Zammit VA., 2001). Кетоните оказват и самостоятелно директен инхибиторен ефект върху липолизата в адипозната тъкан (Bjorntorp, P., 1966).
От друга страна, организмът разполага с механизми за редуциране на глюкозната утилизация и намаляване по този начин на необходимостта от разгръщането на глюконеогенезата. При състояние на балансирано хранене, ацетил-КоА, образуван при бета-окислението на СМК, се окислява до вода и въглероден диоксид в цикъла на Кребс. При ускоряване на мобилизацията на СМК от адипозната тъкан (напр., при липса на въглехидрати в диетата), черният дроб превръща ацетил-КоА в КТ. Самият той не е способен да утилизира кетони, защото не разполага с митохондриалния ензим, необходим за превръщането на ацетоацетата в ацетоацетил-КоА – сукцинил КоА трансфераза (Manninen, AH, 2004). По тази причина КТ се транспортират до извънчернодробни тъкани и органи за утилизация за енергия, като така се щадят запасите от глюкоза. От друга страна, при процеса на глюконеогенеза от аминокиселини, за синтеза на 1 г глюкоза са необходими 1.6 г аминокиселини. При необходимост на мозъка за нормалната му функциониране от 100-120 г глюкоза дневно, това означава загуба от 160-200 г белтък дневно, което от своя страна, представлява около 1 кг мускулна тъкан (Watford M, Goodridge AG., 200). Подобни белтъчни загуби биха могли да бъдат животозастрашаващи дори в краткосрочен план. За да се избегне подобен неблагоприятен сценарии, тялото редуцира нуждите си от глюкоза и, съответно, забавя глюконеогенезата. 100 г глюкоза генерират енергия, достъчна за синтеза на 8,7 кг аденозин трифосфат (АТФ). За сравнение, 100 г бета-хидроксибутарат са достатъчни за синтезирането на 10.5 кг АТФ, а 100 г ацетоацетат - за 9.4 кг. (Salway JG., 1999.). В допълнение, транспортерът на КТ през кръвномозъчната бариера, се активира при гладуване или при много нисък прием на въглехидрати, като по този начин допълнително улеснява преноса на КТ през системата (Fernstrom JD, Fernstrom MH., 2003). Тези трансформации улесняват преноса на кетони до мозъка. Независимо от способноста му да ги утилизира, КТ не могат да покрият енергийните му нужди напълно – необходимо е определено количество въглехидрати, доставено посредством чернодробна глюконеогенеза (Fernstrom JD, Fernstrom MH. Nutrition and the brain. In: Gibney MJ, Macdonald IA, Roche, HM, eds. Nutrition & Metabolism. Oxford, UK: Blackwell Science, 2003, pp. 145- 167). Този процес се поддържа на санитарния минимум, за да се ограничат белтъчните загуби – ниските инсулинови нива, характерни за кетозата, инхибират пируват-дехидрогеназата и по този начин прекъсват гликолизата в извънмозъчните тъкани до пируват и лактат, който може да бъде рециклиран в черния дроб обратно до глюкоза. По този начин, организмът подсигурява тъканите, които разчитат изключително на глюкоза за функционирането си (като еритроцитите, например) (Frayn KN, Akanji AO., 2003).
Следва продължение .... JK Fitness & SNC
Прочетете повече за спортните стоки, които могат да подобрят силата, издръжливостта и цялостната форма на тялото ви.